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Ver el documento (formato PDF)   Grassi, Lubiana.  "Interacción Schistosoma mansoni y sus hospederos : mecanismos de resistencia en poblaciones argentinas de biomphalarias frente a S. mansoni y dinámica de la transmisión de ésta parasitosis por el hospedero mamífero"  (2003)
Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires
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Resumen:
La esquistosomosis es una enfermedad causada por parásitos del género Schistosoma, transmitidos por caracoles de agua dulce del género Biomphalaria (hospedero intermediario) y que infectan al mamífero entre ellos al hombre (hospedero definitivo). En el presente trabajo de Tesis se ha estudiado la interacción parásito-huésped, especialmente con el hospedero intermediario y, en relación al hospedero mamífero, la calidad del huevo/miracidio en función de su capacidad para infectar al caracol. Se estudió el sistema de defensa de poblaciones argentinas de biomphalarias descriptas como resistentes a S. mansoni (B. straminea y B.orbignyi) en comparación con B. glabrata (susceptible). Se abarcaron aspectos histológicos e inmunológicos para estudiar la respuesta celular y humoral del hospedero tendientes a determinar posibles mecanismos involucrados en la resistencia a S. mansoni. Por otro lado, se evaluó la dinámica en la tasa de eclosión de huevos recuperados de distintos tejidos del hospedero mamífero, así como la capacidad infectiva de los miracidíos obtenidos de estos huevos durante 12 meses de infección murina por S. mansoni. Los resultados de esta investigación evidenciaron que B. straminea posee un sistema de defensa muy potente que en menos de 24 hs es capaz de reconocer y destruir a los distintos estadios larvales de S. mansoni. No se logró romper esta resistencia, aún cuando se usaron elevadas dosis de miracidíos o exposiciones sucesivas al parásito. B. orbignyi fue descartado como especie refractaria a la infección al igual que como especie resistente. El parásito penetró y evolucionó hasta esporoquiste. Este hecho no pudo asociarse a un sistema defensivo potente, dado que aún pasados 30-60 días de la exposición al parásito se encontraron esporoquistes viables en distintos grados de desarrollo en sus tejidos, sin respuesta celular asociada a ellos pero sin otros progresos a partir de este estadio. En periodos más prolongados que 60 días de infección no se pudo evaluar la evolución de S. mansoni puesto que a estos tiempos el caracol infectado presentó un importante deterioro de la arquitectura tisular, que lo llevó a la muerte. Cuando se coinfectó B. orbignyi con otro trematode, S. mansoni evolucionó hasta la emisión de cercarias. Sin embargo, estas cercarias fueron menos exitosas para infectar al hospedero mamífero. La falta de respuesta celular aún en la especie resistente B. straminea podría estar compensada con una adecuada defensa humoral mediada por proteinas tipo citoquinas. En este sentido B. straminea presentó niveles basales altos de TNF-α e IL-6 con respecto a la especie susceptible B. glabrata y, a pesar que la exposición al parásito modificó estos niveles, los mismos se mantuvieron siempre por encima de los presentados por B. glabrata. Se podría especular que se requiere un umbral de estas citoquinas para mantener la resistencia frente a la infección, y que, los caracoles susceptibles no tendrían capacidad para producir o mantener esos niveles de citoquinas. Por el contrario en B. orbignyi los valores de estas citoquinas estuvieron siempre por debajo de las otras especies independientemente de la exposición al parásito. La falta de respuesta celular antes mencionada y el bajo nivel de citoquinas registrado en B. orbignyi, así como la mala calidad de las cercarias de S. mansoni emitidas al coinfectarlo con otros trematodes nos inducen a proponer a esta especie como un hospedero inadecuado. El patrón de proteinas de hemolinfa y tejido se evaluó con el propósito de determinar aquellas que pudieran estar expresadas diferencialmente pre y post exposición al parásito. En el caso de hemolinfa se registraron modificaciones en la expresión de 2 proteínas (76 y 79 kD). Las mismas se expresaron en B. orbignyi y desaparecieron en B. straminea luego de la exposición al parásito. En tejidos de B. orbignyi expuestos a S. mansoni también se expresaron 2 proteínas de 66 y 72 kD, mientras que en B. straminea una banda de 224 kD desapareció post-exposición. Ninguna de estas proteinas fue detectada en B. glabrata. Si bien estos son resultados preliminares seria interesante caracterizarlas y estudiar si están asociadas a infección y/o resistencia en estas especies. Dado que la efectividad de la transmisión de esta parasitosis está ligada a la calidad de los estadios parasitados que se liberan al medio para infectar al molusco, se estudió la potencialidad de transmisión de S. mansoni a lo largo de 12 meses de infección del hospedero definitivo. Se observó que tanto el éxito de eclosión de los huevos como la infectividad de los miracidios para B. glabrata, especie susceptible, disminuyeron con el tiempo de infección del mamífero. El conjunto de estos resultados indican que ante la eventual introducción en una región libre de esquistosomosis como es la Argentina, de mamíferos parasitados provenientes de áreas endémicas, la probabilidad de establecimiento de un foco sería dependiente, por lo menos, del tiempo de infección del hospedero vertebrado así como de la susceptibilidad de los caracoles y las modificaciones que los mismos puedan sufrir por coinfecciones con otros trematodes.

Abstract:
Schistosomosis is a disease caused by parasites of the gender Schistosoma, transmitted by freshwater snails of the gender Biomphalaria (Intermediate host) and capable to infect the human (Definitive host). Herein we studied the parasite-hosts interactions with special reference to the intermediate host and, when referred to the mammalian host, with the quality of egg/miracidia to infect the snail. We have studied the defense system to S. mansoni in Argentinean populations of biomphalarias (B. straminea and B.orbignyi) in comparison with B. glabrata (susceptible control). Histological and immunological aspects were considered to study the host cellular and humoral responses in order to determine possible mechanisms involved in resistance to S. mansoni. On the other hand, during 12 months of the murine infection the dynamics of the hatching rate of S. mansoni eggs obtained from different host tissues were evaluated, as well as the miracidia capacity to infect their intermediate hosts. The results of this investigation showed that B. straminea possess an efficient defense system which in less than 24 hs recognized and destroyed the S. mansoni larval stages. Resistance was equally efficient even when high doses of miracidia were used or successive exposition to the parasite were performed. B. orbignyi, was discarded as a refractory especie as well as a resistant one, because infection progresses up to sporocyst stage. This fact could not be associated to a potent defense system, since past 30-60 days post-exposition viable esporocyts in different development stages, without cellular response were observed. Thereafter, further progress of S. mansoni was impossible to evaluate because the huge deterioration of the snail’s architecture tissue after 60 days post-exposition. On the other hand, coinfection with another trematode allowed S. mansoni to progress up to cercarial emission. However, these cercaria were less effective to infect the definitive host. The lack of cellular response could be compensated by humoral defense mediated by hemolymph proteins. In this sense, B. straminea presented high basal levels of TNF-α-like and IL-6-like cytokines compared with the susceptible species. Despite that parasite increased or decreased cytokine levels, values always remained over those of B. glabrata. It might be speculated that a certain cytokines threshold level would be required to excert resistance. Therefore, it is possible that as a result of parasite-mediated interference, snails produce cytokine levels under the threshold and become susceptible to the infection. In the B. orbignyi cases, cytokines levels were always below the values registered for the other species, independently of the parasite exposuse. However, S. mansoni failed to progress in these snails. The lack of cellular reponse together with the extremely low level of cytokines as well the poor quality of the cercaria emited by coinfected snails, allowed us to classify B. orbignyi as an inadequate host. The protein patterns of hemolymph and tissues were evaluated in order to determine those that could be differentially expressed before and after parasite exposition. Modifications in the expression of two proteins of 76 and 79 kD were registered in hemolymph. Both were expressed in B. orbignyi and vanished in B. straminea, after-parasite exposition. In tissues of B. orbignyi other two proteins of 66 and 72 kD were expressed while other of 224 kD vanished in B. straminea afterexposition. Neither of these proteins were detected in B. glabrata. Even when these are preliminary results it will be interesting to characterize these proteins and to study whether they are or not associated to infection and/or resistance in these snail species. Since the effectiveness of the transmission of this parasitosis is bound to the quality of egg/miracidia that are liberated to infect the molluscs, the potentiality of S. mansoni transmission by the definitive host was studied along 12 months of infection. It was observed through this period that the capacity of the eggs to hatch and the miracidia to infect B. glabrata diminished with the time of infection of the definitive host. Summing up, the results of this Thesis indicate that the probability of establishment of a focus of schistosomiasis in a region free of this parasitosis like is Argentina will be dependent, at least, on the susceptibility of the snails, the modifications that coinfections can introduce in the intermediate host and the time evolved since the infection of the vertebrate host .

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Registro:
Título : Interacción Schistosoma mansoni y sus hospederos : mecanismos de resistencia en poblaciones argentinas de biomphalarias frente a S. mansoni y dinámica de la transmisión de ésta parasitosis por el hospedero mamífero    
Autor : Grassi, Lubiana
Director : González Cappa, Stella Maris
Consejero : Ostrowski de Nuñez, Margarita
Año : 2003
Editor : Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires
Filiación : Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales
Facultad de Medicina. Departamento de Microbiología, Parasitología e Inmunología
Grado obtenido : Doctor en Ciencias Biológicas
Ubicación : Preservación - http://digital.bl.fcen.uba.ar/gsdl-282/cgi-bin/library.cgi?a=d&c=tesis&d=Tesis_3606_Grassi
Idioma : Español
Area Temática : Biología / Parasitología
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